| 研究課題/領域番号 |
23K10890
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 香川大学 |
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研究代表者 |
橋本 剛 香川大学, 医学部, 助教 (80380153)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2025年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2024年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2023年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | トロンビン受容体 / PAR1欠損マウス / 加齢性糖代謝異常 / インスリン抵抗性 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
凝固因子はプロテイナーゼ活性化型受容体1（PAR1）を介して慢性炎症惹起作用等の細胞作用を発揮する。応募者のこれまでの研究において、PAR1欠損マウスでは加齢によるインスリン抵抗性が特異的に抑制されていることを見出した。未だ不明な点が多い加齢に伴うインスリン抵抗性の機序に、加齢に伴う凝固能亢進がPAR1を介して慢性炎症を惹起し、誘発するとする仮説が得られた。そこで、PAR1欠損マウスを用いた生体レベルの解析および同マウスの組織から単離した脂肪細胞を用いた分子細胞レベルの解析により、加齢に伴うインスリン抵抗性におけるPAR1の役割と分子機構を明らかにし、その予防治療法を開発する。
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