研究課題
基盤研究(C)
GLP-1/GIP共受容体作動薬チルゼパチドによるインスリン抵抗性の改善効果がGLP-1受容体作動薬セマグルチドに比べて大きい原因として、GIP受容体のみが発現する脂肪組織における作用の重要性が示唆されている。脂肪組織に発現し、糖尿病患者において活性の増加が報告されているChREBPは、GIP受容体刺激により活性化されるプロテインキナーゼAにより活性が抑制されることから、チルゼパチドの標的タンパク質の1つであると考えられる。そこで本研究では、チルゼパチドの薬効発現におけるChREBPの関与とその分子メカニズムを明らかにする。