研究課題
基盤研究(C)
放射線照射等によって誘発されたDNA二重鎖切断に応答して、プロテインキナーゼATMは、その標的蛋白質のリン酸化を介して、DNA損傷後の細胞増殖の停止、損傷DNAの修復、細胞死を制御している。本研究は、申請者がATMの新規標的蛋白質として同定し、癌抑制遺伝子産物p53の機能制御に関与していることを新たに見出した細胞骨格架橋分子Plectinについて、DNA損傷応答における機能的役割を明らかにする。