| 研究課題/領域番号 |
23K15618
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
水口 壮一 九州大学, 医学研究院, 助教 (80747999)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2025年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2024年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2023年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
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| キーワード | 血管内皮 / 肺胞上皮 / ARDS / 救急医学 / 集中治療医学 / ミトコンドリア / 肺胞隔壁 / 血管内皮細胞 / 肺胞上皮細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
ARDSの病態の根幹は、肺胞隔壁（血管内皮細胞や肺胞上皮細胞が形成するバリア）の破綻であるが、その機序は十分に解明されていない。本研究では、敗血症患者の血清で高値となる乳酸やmtDNAが肺胞隔壁の破綻やARDSの発症に寄与しているか検討を行う。
血管内皮細胞・肺胞上皮細胞のミトコンドリア機能を維持することで、ARDSの病態が抑制されることが示されおり、その機序についても検討を行う。
こららの研究を通じてARDSに対する新規治療薬の開発を目指す。
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| 研究実績の概要 |
我々の研究グループは、ARDSの病態解明、及び、ARDSに対する新規治療薬の開発を目指している。ARDSの病態の根幹は、肺胞隔壁（血管内皮細胞や肺胞上皮細胞が形成するバリア）の破綻であるが、肺胞隔壁が破綻する機序は十分に解明されていない。本研究では、敗血症患者の血清で高値となる乳酸やmtDNAが肺胞隔壁の破綻やARDSの発症に寄与しているか検討を行っている。
初年度では、培養細胞としてPrimary human pulmonary microvascular endothelial cells (HPMECs)とHuman small cell airway epithelial cells (HSAECs)を用いて実験を行っている。乳酸やmtDNAにより、細胞接着分子の発現に変化が出るか、細胞間接着が破綻することで透過性が亢進するのかを検討している。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
In vitroでの実験系を確立するのに時間を要している。
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| 今後の研究の推進方策 |
In vitroでの実験系を確立することが出来れば、我々の仮説が正しいのかをin vitroで検討を行う。In vitroで我々に仮説が正しいと証明が出来れば、次に、In vivoで仮説が正しいかどうかを検討する。
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