| 研究課題/領域番号 |
23K15637
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
廣見 太郎 東京医科大学, 医学部, 客員研究員 (70970614)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2024年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2023年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 腹部大動脈瘤 / 血管リモデリング / 糖タンパク質 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
腹部大動脈瘤(AAA)は慢性炎症や細胞外基質のリモデリングにより壁が脆弱化し血管壁が瘤状に進行性に拡大する疾患である。研究代表者は、PGE2受容体であるEP4がAAAの血管平滑筋細胞に過剰に発現し、その活性化がサイトカイン分泌を亢進させることで、免疫担当細胞の浸潤を誘導してAAAを増悪させることを見出した。一層のAAA病態解明のため網羅的遺伝子解析によりEP4刺激で最も増加する細胞外基質としてバーシカンを見出した。本研究では、遺伝子改変マウスとヒトAAA組織を用いて①バーシカンの過剰産生がAAA進行に果たす役割を解明し、②バーシカン産生を阻害することでAAA進行が抑制できるかを検討する。
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