| 研究課題/領域番号 |
23K15915
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
|---|
研究代表者 |
國見 洋光 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 助教 (40877073)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2028-03-31
|
| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2027年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2026年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2025年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2023年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
|
|---|
| キーワード | 低酸素誘導因子 / 緑内障 / 網膜虚血再灌流 / 網膜神経節細胞 |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
網膜神経障害に対する治療法は限定されており、新規治療開発が待たれる。申請者は、網膜内層の神経障害において低酸素誘導因子(hypoxia-inducible factor: HIF)の関与を、動物モデルで明らかにした。HIF阻害剤投与で網膜のHIF発現を阻害することで、急性虚血による網膜内層神経障害に対する保護作用を持つことを証明した。網膜特異的HIFノックアウトマウスで同様の実験から網膜内層障害にHIFが関与していること、HIF下流遺伝子からその責任遺伝子を発見した。本研究ではこの責任遺伝子および発現タンパクを局所で阻害する方法を検証し、臨床へ応用できる治療法を見出すことを主目的とする。
|
| 研究実績の概要 |
膜神経障害に対する治療法は限定されており、新規治療開発が待たれる。申請者は、網膜内層の神経障害において低酸素誘導因子(hypoxia-inducible factor: HIF)の関与を、動物モデルで明らかにした。HIF阻害剤投与で網膜のHIF発現を阻害することで、急性虚血による網膜内層神経障害に対する保護作用を持つことを証明した。網膜特異的HIFノックアウトマウスで同様の実験から網膜内層障害にHIFが関与していること、HIF下流遺伝子からその責任遺伝子を発見した。本研究ではこの責任遺伝子および発現タンパクを局所で阻害する方法を検証し、臨床へ応用できる治療法を見出すことを主目的とする。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
網膜内層障害におけるHIFの下流の責任遺伝子として、BNIP3を特定したが、その特異的阻害剤がないことや、コンディショナルノックアウトマウスの作成に多大な労力を要することから、現在他の手法を含めて検討中である。
|
| 今後の研究の推進方策 |
引き続き網膜内層障害モデルマウスを使用し、HIFの関与ならびに、その下流遺伝子について様々な観点から研究を進め、その分子メカニズムの解明を行う。
|
