| 研究課題/領域番号 |
23K16010
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
高井 瑞穂 (山崎瑞穂) 日本大学, 松戸歯学部, 助教 (20822620)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | アメロチン / 接合上皮 / miRNA / TNF-α / IL-1β / 上皮性付着 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
接合上皮は歯肉溝底部で歯周組織を保護する、生物学的バリアの役割を担う付着構造である。接合上皮特異的に発現するアメロチン（AMTN）は、接合上皮の歯面への付着（上皮性付着）との関与が示唆されており、歯肉上皮細胞ではTNF-αおよびIL-1β刺激によって発現が増加する。MicroRNAは標的遺伝子の発現調節を介して様々な疾患に関与することから、本研究では、炎症性歯肉で発現が増加するmiR-223およびmiR-200bに着目し、炎症環境下にある接合上皮においてmiR-223およびmiR-200bがAMTNの発現に及ぼす影響を解析することで、歯周病発症の鍵となる上皮性付着の制御機構にアプローチする。
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| 研究実績の概要 |
ヒト歯肉上皮様細胞株Ca9-22細胞にmiR-200bおよびmiR-223発現プラスミドをそれぞれ導入し、TNF-α（10 ng/ml）またはIL-1β（1 ng/ml）で12時間刺激後のAMTNのmRNA発現量をqPCRで解析した。Ca9-22細胞をTNF-αまたはIL-1βで12時間刺激すると、miR-200bおよびmiR-223発現量は増加するが、Ca9-22細胞におけるTNF-αまたはIL-1β誘導性のAMTN mRNA発現は、miR-200bまたはmiR-223過剰発現によりそれぞれ抑制された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
研究代表者が妊娠中に切迫早産と診断され、5月中旬から産前休業の前まで休暇を取得する必要があった。その後、出産のため令和4年6月下旬より産前産後休暇、さらに継続して育児休業を取得したため当初予定していた研究が実施できなかった。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和6年度5月より職場に復帰するため、復帰後速やかに研究を再開予定である。当初の研究計画より大幅に遅れているため、今後は実験とデータ解析を並行して進める。
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