薬物と炎症関連物質の相互作用に対するCa2+シグナルの関与と歯肉増殖メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 23K16190
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分57070:成長および発育系歯学関連
• 研究機関: 北海道医療大学
• 研究代表者: 蓑輪 映里佳 北海道医療大学, 歯学部, 助教 (40751160)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円); 2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
• キーワード: 薬物性歯肉増殖症 / カルシウム / イメージング / 炎症性サイトカイン / フェニトイン

研究開始時の研究の概要

今までの報告ではフェニトイン(PHT)単独の作用と薬物性歯肉増殖症（DIGE）の発症を調査しているものが多いが、本研究はDIGE発症にはPHTと炎症性生理活性物質との相互作用が関与するという新たな発想に基づいている。具体的には、網羅的遺伝子解析（NGS）でPHTによって発現が上昇した成長因子やサイトカインなどの細胞外メッセンジャー刺激に対するPHTの増強作用とCa2+応答、および遺伝子発現を明らかにする。さらにPHT以外のDIGEを起こす薬物と生理活性物質との相互作用による①[Ca2+]iの制御機構、②遺伝子発現への影響、③遺伝子発現におけるCa2+シグナルの役割を解明する。