研究課題
若手研究
変形性顎関節症(TMJ-OA)は、重度の顎関節障害であり主に対症療法が選択されるが、原因療法は確立されていない。また、変形性関節症(OA)の滑膜細胞では、細胞内に蓄積した活性酸素種(ROS)が働いて、炎症性サイトカインの産生を増強することにより、局所の炎症症状や軟骨破壊を増強すると考えられている。一方、間葉系幹細胞(MSC)由来の細胞外小胞(EV)には抗酸化ストレス作用があるとの報告はあるが、MSC由来EV中のどの内包成分が、顎関節由来滑膜細胞中のROSの働きを抑制するのかについては不明である。本研究では、MSC由来EVのどの内包成分が炎症性反応を抑制するのかについて、分子レベルで解明する。