研究課題/領域番号 |
23K18169
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研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
中区分46:神経科学およびその関連分野
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研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
研究代表者 |
岡戸 晴生 公益財団法人東京都医学総合研究所, 精神行動医学研究分野, 研究員 (60221842)
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研究分担者 |
新保 裕子 地方独立行政法人神奈川県立病院機構神奈川県立こども医療センター(臨床研究所), 臨床研究所, 研究員 (50724663)
平井 志伸 公益財団法人東京都医学総合研究所, 精神行動医学研究分野, 主席研究員 (00625189)
三輪 秀樹 国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター, 精神保健研究所 精神薬理研究部, 室長 (80468488)
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研究期間 (年度) |
2023-06-30 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2025年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2024年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2023年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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キーワード | RP58 / 進化 / 細胞周期離脱 / マウス / OSVZ |
研究開始時の研究の概要 |
本研究は、マウス脳を霊長類型脳に変換する試みを通して、脳の進化メカニズム解明の糸口を得る試みである。霊長類での高次機能の担い手は、大脳新皮質の飛躍的なニューロン数の増加であると推察されるが、実証はされていない。研究代表者らは転写抑制因子RP58の欠損により、マウス新皮質において、霊長類で特徴的な、細胞増殖層(OSVZ)を見出した。RP58の欠損は、細胞周期離脱を遅延させることから、「細胞周期離脱を抑制することが、神経前駆細胞の著明な増加を惹起する」という因果関係を検証する。さらに、その脳機能を解析することにより、「大脳皮質ニューロン数の増加が、脳機能進化をもたらす」という仮説を検証する。
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