| 研究課題/領域番号 |
23K18194
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分48:生体の構造と機能およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
五十嵐 和彦 東北大学, 医学系研究科, 教授 (00250738)
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| 研究分担者 |
西澤 弘成 東北大学, 医学系研究科, 学術研究員 (30846655)
加藤 浩貴 東北大学, 医学系研究科, 助教 (50801677)
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| 研究期間 (年度) |
2023-06-30 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2024年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2023年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | エピゲノム / 代謝 / S-アデノシルメチオニン / メチル化 / 液性免疫 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
分化細胞がそれぞれ、多彩な機能を発揮するには、メチル化を中心とするエピゲノム・エピトランスクリプトームによる適切な遺伝子の発現調節が欠かせない。このメチル化修飾にはS-adenosylmethionine（SAM）が主なメチル基供与体として使われる。代表者は未発表の知見に基づき、SAM代謝がエピゲノム情報等とフェロトーシスを制御するという仮説をたてた。そこで本研究ではSAM代謝系の制御機構を操作し、SAM合成の液性免疫での役割と進化的意義を解明する。脊椎動物に特有のSAM代謝制御機構をBリンパ球で破壊し、液性免疫応答の変化を調べる。そして液性免疫におけるSAM代謝系進化の意義を解明する。
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