| 研究課題/領域番号 |
23K18224
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
岩倉 洋一郎 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 名誉教授 (10089120)
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| 研究分担者 |
角田 茂 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 准教授 (80345032)
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| 研究期間 (年度) |
2023-06-30 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2024年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2023年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
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| キーワード | 自己免疫 / negative selection / IL-1 signal / IL-1 receptor antagonist |
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| 研究開始時の研究の概要 |
我々はIL-1受容体アンタゴニスト（IL-1Ra）欠損マウスを作製し、自己免疫性の関節リウマチ様関節炎や動脈炎を発症することを見出した。これは過剰なIL-1シグナルが自己免疫を誘導することを示唆する。 IL-1は感染やストレスにより容易に産生されることから、この結果は単にこのマウスだけでなく、広く感染やストレスが自己免疫の原因となる可能性を示唆しており、これまでに無い新たな考えを導入するものである。しかし、IL-1による自己免疫誘導機構は解っていないので、本研究で胸腺に於けるT細胞のnegative selectionおよび胸腺上皮に於けるAireの発現へのIL-1シグナルの関与を検討する。
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