研究課題/領域番号 |
23K18282
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研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
中区分53:器官システム内科学およびその関連分野
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研究機関 | 筑波大学 |
研究代表者 |
鈴木 英雄 筑波大学, プレシジョン・メディスン開発研究センター, 客員教授 (00400672)
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研究分担者 |
石井 亜紀子 筑波大学, 医学医療系, 講師 (10400681)
岡田 浩介 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (80757526)
正田 純一 筑波大学, 医学医療系, 客員教授 (90241827)
三浦 征 福岡大学, スポーツ科学部, 助教 (20982317)
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研究期間 (年度) |
2023-06-30 – 2025-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2024年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2023年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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キーワード | 非アルコール性脂肪性肝炎 / 酸化ストレス / Nrf2 / 臓器連関 / 細胞外小胞 |
研究開始時の研究の概要 |
非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) は致死的疾患である肝硬変,肝癌へと進展する.肝臓と骨格筋にはクロストークが存在し(筋-肝連関),骨格筋の異常はNASH進展のリスクを増大させる.しかし,その詳細なメカニズムは未解明である.代表者らは,酸化ストレス防御の司令塔Nrf2を筋細胞でのみ発現するNrf2-筋レスキューマウスでは,筋-肝連関を介して肝病変が抑制されることを見出した.一方,細胞外小胞は細胞間の情報伝達を担う因子として知られている.本研究では,筋Nrf2がNASH を抑制する筋-肝連関メカニズムについて,Nrf2を介した細胞外小胞の内包基質の変化に着目して検証する.
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