| 研究課題/領域番号 |
23K18303
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分54:生体情報内科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
松田 修 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (00271164)
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| 研究分担者 |
岸田 綱郎 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (00370205)
小谷 晋一郎 京都府立医科大学, 医学部, 研究員 (30783964)
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| 研究期間 (年度) |
2023-06-30 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2024年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2023年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
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| キーワード | ダイレクト・リプログラミング / ダイレクト・コンヴァージョン / 褐色脂肪細胞 / 糖尿病 / 再生医療 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
我々は以前、iPS細胞や線維芽細胞から、褐色脂肪細胞を誘導する技術を開発した。誘導褐色脂肪細胞（cBA）を高脂肪食誘導肥満モデルマウスや2型糖尿病モデルマウスに移植すると、肥満、耐糖能低下、インスリン抵抗性と脂質異常症を著しく改善できた。興味深いことに、褐色脂肪細胞がUCP1非依存性の機能も有することを見出した。そこで本研究では、この褐色脂肪細胞のUCP1非依存性機能の詳細とその分子メカニズムを解析する。
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| 研究実績の概要 |
褐色脂肪細胞は、食物由来の余剰エネルギーを消費して熱を産生し、糖脂質代謝と体温の制御を担うが、2型糖尿病と肥満の患者では著しく低下または消失している。我々は以前、ヒトとマウスのiPS細胞から褐色脂肪細胞を誘導する技術、またヒトとマウスの線維芽細胞からも、褐色脂肪細胞を誘導する技術を開発した。さらに、これらの技術で誘導した褐色脂肪細胞を2型糖尿病モデルマウスや高脂肪食餌肥満マウスに移植すると、肥満、耐糖能低下、インスリン抵抗性と脂質異常症を、すべてほぼ正常レベルにまで改善できることを報告した。この効果は基本的にUCP1依存性であり、脱共役呼吸に伴うエネルギー消費によると考えられる。しかし我々は、別のメカニズムも存在する可能を想起し本研究で検証した。その結果、UCP1非依存性のメカニズムについての重要な知見を得た。本研究の成果は、これまで知られていなかったヒト褐色脂肪細胞の新たな機能について新知見を提示するのみならず、糖尿病など代謝疾患に対する新しい制御技術の開発にも貢献する可能性が期待される。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初の予定どおり、UCP1非依存性のメカニズムについての重要な知見を得たため。
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| 今後の研究の推進方策 |
当初の予定どおり、UCP1非依存性のメカニズムについてさらに詳細に検討を加え知見を蓄積する。
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