| 研究課題/領域番号 |
23K18343
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分56:生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
片桐 岳信 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (80245802)
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| 研究分担者 |
自見 英治郎 九州大学, 歯学研究院, 教授 (40276598)
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| 研究期間 (年度) |
2023-06-30 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2024年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2023年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
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| キーワード | 受容体 / タンパク質相互作用 / シグナル伝達 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
ALK2と呼ばれるタンパク質は、細胞膜を貫通した受容体である。細胞外で骨形成を誘導する成長因子と結合すると、細胞内に化学的な信号を伝達する。ALK2の遺伝的変異で機能が高まる難病・進行性骨化性線維異形成症（FOP）では、筋組織で過剰な骨形成が起きる。我々は、この原因が変異したALK2の細胞内領域が二量体を形成しやすいためであることを明らかにした。本研究では、変異したALK2が過敏になるメカニズムを明らかにするために、ALK2と細胞内で複合体を形成するタンパク質を解析する。
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