| 研究課題/領域番号 |
23K18404
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分58:社会医学、看護学およびその関連分野
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
小橋 元 獨協医科大学, 医学部, 教授 (60270782)
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| 研究分担者 |
出沢 真理 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50272323)
春山 康夫 獨協医科大学, 医学部, 教授 (20406185)
麻生 好正 獨協医科大学, 医学部, 教授 (80212512)
杉本 博之 獨協医科大学, 医学部, 教授 (00235897)
内山 浩志 獨協医科大学, 医学部, 准教授 (00711318)
高山 英士 獨協医科大学, 医学部, 助教 (50958311)
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| 研究期間 (年度) |
2023-06-30 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2025年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2024年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2023年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | Muse細胞 / 糖尿病 / 運動 / 疫学 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
従来、糖尿 病合併症の主要原因として、高血糖が招く細胞毒性(glucose toxicity)による血管内皮傷害が考えられてきた。一方、近年、体内に存在する修復幹細胞が様々な臓器の恒常性維持に関わるという報告があり、糖尿病の病態を新しい視点で多角的に捉える必要がある。
本研究では、糖尿病合併症の予防・運動療法におけるMuse細胞数・機能の意義を明らかにすることを目的として、(1)様々なプロファイルの糖尿病患者における血中Muse細胞数/S1P比の測定・記述疫学とMuse細胞機能解析、（2)患者を対象とした運動療法前後の上記指標の変化の検討、を行う。
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| 研究実績の概要 |
従来、糖尿病合併症の主要原因として、高血糖が招く細胞毒性(glucose toxicity)による血管内皮傷害が考えられてきた。一方、近年、体内に存在する修復幹細胞が様々な臓器の恒常性維持に関わるという報告があり、今後は、糖尿病の病態を新しい視点で多角的に捉える必要がある。
Multilineage-differentiating stress enduring cell (Muse細胞)は、再生医療分野での応用がこれから大いに期待される多能性修復幹細胞である。Muse細胞は体内をめぐり、障害された細胞から出るスフィンゴシン1-リン酸（S1P）に反応して集積し、細胞・組織を日常的に修復、すなわち全身をメンテナンスしていると考えられている。そのため、糖尿病の病態、特に合併症の発症に、このMuse細胞の機能不全が関与する可能性が考えられる。
実際、申請者らが様々な属性の集団でMuse細胞数を測定した結果、糖尿病患者で血中 HbA1cが高いほど血中Muse細胞数が高いことから、Muse細胞の機能不全が代償的に細胞数の増加を起こしている可能性が示唆された。
そこで本研究では、糖尿病合併症の予防・運動療法におけるMuse細胞数・機能の意義を明らかにすることを目的として、まず、様々なプロファイルの糖尿病患者における血中Muse細胞数/S1P比の測定・記述疫学とMuse細胞機能の検討を行うこととした。
研究の開始にあたり、倫理審査、患者リクルートシステムの確立、Muse細胞測定系の整備を行う一方、最近新たに得られた知見も参考にして研究体制を整えた。一方、検体の保存環境等によりMuse細胞測定系にややばらつきが出たために、予備実験を再度行い確認を行い準備を進めた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
検体の保存環境等によりMuse細胞測定系にややばらつきが出たことで予備実験を再度行い確認を行ったため。
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| 今後の研究の推進方策 |
リクルートを行い測定を開始する。各検体の測定に一定の時間を要するためになかなか拙速な進捗は望めないが、出来る限り進捗をリカバーしたい。
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