| 研究課題/領域番号 |
23K18404
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分58:社会医学、看護学およびその関連分野
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
小橋 元 獨協医科大学, 医学部, 教授 (60270782)
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| 研究分担者 |
出沢 真理 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50272323)
春山 康夫 獨協医科大学, 医学部, 教授 (20406185)
麻生 好正 獨協医科大学, 医学部, 教授 (80212512)
杉本 博之 獨協医科大学, 医学部, 教授 (00235897)
内山 浩志 獨協医科大学, 医学部, 准教授 (00711318)
高山 英士 獨協医科大学, 医学部, 助教 (50958311)
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| 研究期間 (年度) |
2023-06-30 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2025年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2024年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2023年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | Muse細胞 / 糖尿病 / 運動 / 疫学 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
従来、糖尿 病合併症の主要原因として、高血糖が招く細胞毒性(glucose toxicity)による血管内皮傷害が考えられてきた。一方、近年、体内に存在する修復幹細胞が様々な臓器の恒常性維持に関わるという報告があり、糖尿病の病態を新しい視点で多角的に捉える必要がある。
本研究では、糖尿病合併症の予防・運動療法におけるMuse細胞数・機能の意義を明らかにすることを目的として、(1)様々なプロファイルの糖尿病患者における血中Muse細胞数/S1P比の測定・記述疫学とMuse細胞機能解析、（2)患者を対象とした運動療法前後の上記指標の変化の検討、を行う。
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| 研究実績の概要 |
Multilineage-differentiating stress enduring (Muse)細胞は生体内に存在する多能性幹細胞である。骨髄から末梢血に動員されて各臓器に供給され、傷害や細胞死によって失われた細胞を分化によって置換・補充することで多様な臓器の修復に対応する。
Muse細胞は、胎盤の免疫抑制効果を担うHLA-Gを発現する性質と、傷害組織の細胞膜から出る警報シグナル(スフィンゴシン-1-リン酸；S1P)に対する受容体を持ち、傷害部位に特異的に集積する。従来、糖尿病合併症の主要原因として、高血糖が招く細胞毒性(glucose toxicity)による血管内皮傷害が考えられてきた。一方、近年、体内に存在する修復幹細胞が様々な臓器の恒常性維持に関わるという報告があり、糖尿病の病態を新しい視点で多角的に捉える必要がある。
本研究では、糖尿病合併症の予防・運動療法におけるMuse細胞数・機能の意義を明らかにすることを目的として、様々なプロファイルの糖尿病患者における血中Muse細胞数 /S1P比の測定・記述疫学とMuse細胞機能解析および患者を対象とした運動療法前後の上記指標の変化の検討を行う。
共同研究病院の糖尿病外来においてフォロー中の男女患者（HbA1cレベルにて正常群、軽度耐糖能異常群、糖尿病群の３群に分類している）の血液サンプルからの単核球分離により行うMuse細胞およびS1P測定の結果、糖尿病のコントロール不良者にmuse細胞数増加者が多い傾向が見られた。現在さらに症例数を増して検討中である。
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| 現在までの達成度 |
現在までの達成度
4: 遅れている
理由
研究分担者の人事異動等があり、共同研究病院における患者リクルート、解析体制にやや支障が出ている。現在何とか立て直すべく努力中である。
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| 今後の研究の推進方策 |
患者リクルート、解析体制などについて修正して倫理委員会への変更申請を行い、計画遂行の立て直しを図る。今後、患者リクルートのための病院を追加したり、解析担当人員の追加を行う予定である。
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