研究課題/領域番号 |
23K21437
|
研究種目 |
基盤研究(B)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
|
研究機関 | 東海大学 |
研究代表者 |
松阪 泰二 東海大学, 医学部, 教授 (50317749)
|
研究分担者 |
小泉 賢洋 東海大学, 医学部, 講師 (30566170)
|
研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2025-03-31
|
研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
|
配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2024年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
|
キーワード | ポドサイト / ミトコンドリア / Caspase3 / 蛋白尿 |
研究開始時の研究の概要 |
[1] hCD25(+)と(-)のポドサイトが混在するキメラ腎臓オルガネラにLMB2投与すると、hCD25(-)細胞のpodocin mRNA低下、染色の消失を認めた。生体で認められたポドサイトの傷害の伝搬現象の一部は血流が存在しない試験管内で再現できた。 [2]ポドサイトのミトコンドリアの傷害を誘導すると、細胞外基質の増加する前から、メサンギウム細胞のコラーゲン分解活性が著増した。この活性は、細胞外基質に強固に結合し、EDTAで阻害されずMMP以外の関与が示唆された。糸球体濾過が途絶した状態では、この現象は認められなかった。この分解活性と時間的、空間的に相関して、変性コラーゲンの増加を認めた。
|