S-アデノシルメチオニンの液胞輸送メカニズムとその生理機能解明と応用展開

• 研究課題/領域番号: 23K23527
• 補助金の研究課題番号: 22H02260 (2022-2023)
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金 (2024); 補助金 (2022-2023)
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分38030:応用生物化学関連
• 研究機関: 広島大学
• 研究代表者: 水沼 正樹 広島大学, 統合生命科学研究科(先), 教授 (10343295)
• 研究分担者: 荒川 賢治 広島大学, 統合生命科学研究科(先), 准教授 (80346527)
• 研究期間 (年度): 2022-04-01 – 2025-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円); 2024年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円); 2023年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円); 2022年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
• キーワード: 酵母 / 寿命 / メチオニン / S-アデノシルメチオニン

研究開始時の研究の概要

出芽酵母を用いた解析から、実験室酵母のSSG1変異によってメチオニンの代謝産物であるS-アデノシルメチオニン(SAM)が液胞内に高蓄積し、細胞寿命が延長することを見出した。この変異タンパク質Ssg1は液胞膜に発現する。Ssg1は、薬剤輸送体MATE(multidrug and toxic compound extrusion)ファミリーと高い相同性を有することから、Ssg1はSAMを液胞内へと輸送するトランスポーターと予想している。本研究では、SAMトランスポーターとしてのSsg1の機能解明と寿命制御などSAM代謝の新規役割を明らかにし、その知見を利用した応用展開を行う。