研究課題/領域番号 |
23K23802
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
堀居 拓郎 群馬大学, 生体調節研究所, 准教授 (00361387)
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研究分担者 |
森田 純代 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (40589264)
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研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2025-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2024年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
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キーワード | エピゲノム編集 / メチル化 |
研究開始時の研究の概要 |
DNAメチル化をはじめとするエピジェネティック修飾は、遺伝子発現や染色体構造を制御し、その破綻は様々な疾病を引き起こすと考えられる。本研究ではDNAメチル基転移酵素であるDnmt3aやDnmt3b、補因子であるDnmt3lやKRABなどをマウス初期胚で共発現することにより、安定したメチル化編集法を確立する。また、この方法を用いて、Snrpn遺伝子のDNAメチル化可変領域(DMR)が過剰にメチル化される疾患であるプラダー・ウィリー症候群(PWS)モデルマウスの作製を試みる。PWSの患者では過食、肥満、糖尿などの症状が見られるが、樹立したモデルマウスでも表現型を再現することができるのか検証する。
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