研究課題/領域番号 |
23K24245
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分52020:神経内科学関連
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
植田 光晴 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (60452885)
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研究分担者 |
安東 由喜雄 長崎国際大学, 薬学部, 教授 (20253742)
水口 峰之 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 教授 (30332662)
山中 邦俊 熊本大学, 発生医学研究所, 准教授 (90212290)
三隅 洋平 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (80625781)
中原 圭一 熊本大学, 病院, 講師 (60648591)
田崎 雅義 熊本大学, 大学院生命科学研究部(保), 准教授 (50613402)
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研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2025-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2024年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
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キーワード | アミロイドーシス / トランスサイレチン / 病態モデル / アミロイド・ブレイカー / 抗体治療 |
研究開始時の研究の概要 |
難治性疾患であるATTRアミロイドーシスは重度のニューロパチー、心障害、眼障害を生じる致死性の疾患である。遺伝性の病態に加えて、高頻度に生じる加齢性の病態が問題となる。本難治性疾患を真に克服するためには、アミロイド形成やクリアランスに伴う病態メカニズムを理解し、組織に沈着したアミロイドを除去し病態を改善する必要がある。これまで実験的にATTRアミロイド形成を再現することは難しかったが、我々は独自の手法でアミロイド形成を再現することに成功した。この新たな独自の実験モデルを最大限に活用し、①アミロイド形成が及ぼす細胞・組織障害メカニズムとクリアランス機構の解明、②アミロイドブレイカーの開発を行う。
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