研究課題
基盤研究(B)
これまでの研究によって、B細胞特異的B細胞欠損マウスでは、自己免疫疾患が発症することが明らかになっており、Tet分子がB細胞の末梢寛容に重要な役割を担っていることが示唆されている。本研究計画では、Tet分子がどのようにしてB細胞の末梢寛容を誘導するのか、その分子機序を解明する。また、本マウスモデルの自己免疫疾患においては、B細胞によるCD4陽性T細胞の活性化によって同疾患が引き起こされることが示唆されているので、同T細胞を同定し、活性化を制御するメカニズムを解明する。また、寛容B細胞が生体防御に寄与する際には、再活性化必要となるが、その過程にTet分子が関与するかについても検討する。