細菌の細胞死誘導におけるミトコンドリア型呼吸酵素の役割

• 研究課題/領域番号: 23K26814
• 補助金の研究課題番号: 23H02121 (2023)
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金 (2024); 補助金 (2023)
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分38020:応用微生物学関連
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 新井 博之 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 准教授 (70291052)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円); 2027年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円); 2026年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円); 2025年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円); 2024年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円); 2023年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
• キーワード: シトクロムｃ酸化酵素 / 細胞死 / 活性酸素 / 好気呼吸 / 緑膿菌

研究開始時の研究の概要

緑膿菌は複数の好気呼吸鎖末端酸化酵素を持ち、生育環境によってそれらを使い分けることで感染病巣を含めた様々な環境で生存可能である。このうち、ミトコンドリアの呼吸酵素と近縁のcaa3型シトクロムｃ酸化酵素はエネルギー生産効率が高いが、飢餓時でのみ特異的に発現し、高発現すると活性酸素(ROS)が発生して増殖が極度に低下するなどの特徴がある。本研究では、caa3はROSを生成することで細胞死誘導や増殖阻害により細胞数を制御することで、飢餓等のストレス環境での生残に積極的に寄与していると予想し、caa3によるROS発生と細胞死誘導のメカニズムを実験的に明らかにする。