研究課題
基盤研究(B)
申請者らが行ったChIP-seq解析とChIP-MS解析によって、NPR1-TGAと協調的に機能する転写制御因子を明らかにする。本法によって、転写抑制因子としてTOPLESSとそのホモログを、またNPR1が脱抑制する標的転写因子としてリプレッサーWRKYを候補分子として同定しているので、これらの分子機能を調査する。さらに申請者らは、NPR1のC末端のセリン残基のリン酸化がSA応答性の転写複合体の形成あるいは活性化に重要であることを明らかにしているので、同リン酸化NPR1の動態も調査する。本研究によって、疾病防御に重要な役割を担うNPR1の転写調節機構の理解を目的とする。