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肝線維化糖鎖バイオマーカーの糖鎖異性化機構と分子機能の相関解明

研究課題

研究課題/領域番号 23K27371
補助金の研究課題番号 23H02680 (2023)
研究種目

基盤研究(B)

配分区分基金 (2024)
補助金 (2023)
応募区分一般
審査区分 小区分48040:医化学関連
研究機関国立研究開発法人国立国際医療研究センター

研究代表者

溝上 雅史  国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, ゲノム医科学プロジェクト長 (40166038)

研究分担者 久野 敦  国立研究開発法人産業技術総合研究所, 生命工学領域, 研究グループ長 (50302287)
研究期間 (年度) 2023-04-01 – 2026-03-31
研究課題ステータス 交付 (2024年度)
配分額 *注記
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2025年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2024年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
2023年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
キーワード肝線維化 / 肝がん / バイオマーカー / 糖鎖
研究開始時の研究の概要

我々は、HCV患者におけるMac-2 binding protein(M2BP)の糖鎖異性体(M2BPGi)は、肝線維化マーカーとなることを発見し、国内外の臨床研究から、肝がんリスク指標への可能性を見出してきた。一方、線維化と癌化に伴うM2BP上の糖鎖変化の違いが不明であり、M2BP分子機能の本質であるMac-2への相互作用への影響は未知である。本研究は、発癌前後のシリーズ検体を対象に、血清中のM2BP糖鎖変化等を時系列解析する。M2BPを糖鎖の違いでサブタイプ化後、それらの生合成メカニズムを解明する。さらに、機能上注目すべきサブタイプのMac-2間相互作用解析をし、存在の本質を探究する。

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公開日: 2023-04-18   更新日: 2024-08-08  

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