研究課題/領域番号 |
23K27371
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補助金の研究課題番号 |
23H02680 (2023)
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 基金 (2024) 補助金 (2023) |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分48040:医化学関連
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研究機関 | 国立研究開発法人国立国際医療研究センター |
研究代表者 |
溝上 雅史 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, ゲノム医科学プロジェクト長 (40166038)
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研究分担者 |
久野 敦 国立研究開発法人産業技術総合研究所, 生命工学領域, 研究グループ長 (50302287)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2025年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2024年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
2023年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
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キーワード | 肝線維化 / 肝がん / バイオマーカー / 糖鎖 |
研究開始時の研究の概要 |
我々は、HCV患者におけるMac-2 binding protein(M2BP)の糖鎖異性体(M2BPGi)は、肝線維化マーカーとなることを発見し、国内外の臨床研究から、肝がんリスク指標への可能性を見出してきた。一方、線維化と癌化に伴うM2BP上の糖鎖変化の違いが不明であり、M2BP分子機能の本質であるMac-2への相互作用への影響は未知である。本研究は、発癌前後のシリーズ検体を対象に、血清中のM2BP糖鎖変化等を時系列解析する。M2BPを糖鎖の違いでサブタイプ化後、それらの生合成メカニズムを解明する。さらに、機能上注目すべきサブタイプのMac-2間相互作用解析をし、存在の本質を探究する。
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