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運動ニューロン-骨格筋細胞の成熟・加齢モデルによるALS分子病態解明

研究課題

研究課題/領域番号 23K27512
補助金の研究課題番号 23H02821 (2023)
研究種目

基盤研究(B)

配分区分基金 (2024)
補助金 (2023)
応募区分一般
審査区分 小区分52020:神経内科学関連
研究機関東北大学

研究代表者

青木 正志  東北大学, 医学系研究科, 教授 (70302148)

研究分担者 割田 仁  東北大学, 医学系研究科, 准教授 (30400245)
鈴木 直輝  東北大学, 大学病院, 助教 (70451599)
研究期間 (年度) 2023-04-01 – 2026-03-31
研究課題ステータス 交付 (2024年度)
配分額 *注記
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2025年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2024年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
2023年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
キーワード筋萎縮性側索硬化症 / 運動ニューロン / 軸索変性 / 運動単位 / iPS細胞
研究開始時の研究の概要

筋萎縮性側索硬化症(ALS)患者由来・人工多能性幹細胞(ALS-iPSC)より分化誘導した運動ニューロンに自ら発見した軸索分枝異常をふまえ、ALS-iPSC由来「運動ニューロン-骨格筋細胞(運動単位)」成熟モデルを確立する。運動ニューロンが骨格筋へ投射する前に病態形成なされるのかを検証し、さらには運動単位が形成される前後および成熟・加齢過程で生じる分子変動を網羅的に解析して病態関連分子を絞り込み、介入実験、ALS動物モデルや剖検組織等における検証を重ね、神経変性の分子基盤を解明し、新たなALS治療標的を見出す。

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公開日: 2023-04-18   更新日: 2024-08-08  

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