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Atypical kinaseが修飾する心臓の拡張調節機序とHFpEF病態の解明

研究課題

研究課題/領域番号 23K27594
補助金の研究課題番号 23H02903 (2023)
研究種目

基盤研究(B)

配分区分基金 (2024)
補助金 (2023)
応募区分一般
審査区分 小区分53020:循環器内科学関連
研究機関名古屋大学

研究代表者

竹藤 幹人  名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (20709117)

研究分担者 大内 乗有  名古屋大学, 医学系研究科, 特任教授 (00595514)
榎本 篤  名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (20432255)
奥村 貴裕  名古屋大学, 医学部附属病院, 病院講師 (60635598)
室原 豊明  名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (90299503)
研究期間 (年度) 2023-04-01 – 2026-03-31
研究課題ステータス 交付 (2024年度)
配分額 *注記
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2025年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2024年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2023年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
キーワード心不全 / キナーゼ
研究開始時の研究の概要

真核細胞に発現するアクチンは細胞の収縮や分裂などに関与し、心筋細胞では収縮の中心的な役割を果たしている。アクチンとともに働くミオシンはATPと結合しアクチンに沿って移動し、ミオシンがアクチンと結合・解離・再結合を繰り返すことにより、心臓の収縮と拡張の周期が調整される。心臓の拡張は「収縮が完了するとミオシンはアクチンとの結合を解いて筋肉は弛緩する」とされているが、ミオシンとアクチンの結合が解かれるメカニズムは不明な点が多く、心臓拡張のメカニズムを解明し、HFpEFの病態解明を進める。

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公開日: 2023-04-18   更新日: 2024-08-08  

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