色素幹細胞の自己複製メカニズム制御機構および悪性黒色腫発症機序の解明

• 研究課題/領域番号: 23K27620
• 補助金の研究課題番号: 23H02929 (2023)
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金 (2024); 補助金 (2023)
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53050:皮膚科学関連
• 研究機関: 東京医科歯科大学
• 研究代表者: 並木 剛 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (50401352)
• 研究分担者: 毛利 泰彰 東京大学, 医科学研究所, 助教 (00622995) ; 西村 栄美 東京大学, 医科学研究所, 教授 (70396331)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 19,110千円 (直接経費: 14,700千円、間接経費: 4,410千円); 2025年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2024年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2023年度: 10,010千円 (直接経費: 7,700千円、間接経費: 2,310千円)
• キーワード: 悪性黒色腫 / 色素幹細胞 / 自己複製

研究開始時の研究の概要

末端黒子型悪性黒色腫はわが国での発症数が多いもののその発症の詳細な分子機構は分かっていない。申請者らは末端黒子型悪性黒色腫の予後と強く相関する遺伝子としてNUAK2を特定。色素幹細胞増殖に働くことで悪性黒色腫発症に深く関わっていることを見出した。しかし色素幹細胞の自己複製メカニズムがどのように制御され、その促進がどのようにして悪性黒色腫発症に至るのかは不明のままである。本研究では色素幹細胞の自己複製メカニズムを制御する分子機構を解明し幹細胞自己複製制御機構異常による悪性黒色腫発症機序を明らかにする。