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自然免疫および血管内皮障害に着目したSLE・APSの新規治療法の開発

研究課題

研究課題/領域番号 23K27634
補助金の研究課題番号 23H02943 (2023)
研究種目

基盤研究(B)

配分区分基金 (2024)
補助金 (2023)
応募区分一般
審査区分 小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
研究機関東京医科歯科大学

研究代表者

保田 晋助  東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (00374231)

研究分担者 細矢 匡  東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (60737104)
研究期間 (年度) 2023-04-01 – 2026-03-31
研究課題ステータス 交付 (2024年度)
配分額 *注記
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2025年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2024年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2023年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
キーワード全身性エリテマトーデス / 抗リン脂質抗体症候群 / 自然免疫
研究開始時の研究の概要

全身性エリテマトーデス (SLE)は若年女性に好発し、多彩な臓器障害を呈しうる。SLEに合併する抗リン脂質抗体症候群 (APS) では動静脈血栓・妊娠合併症を来すが、いずれも現行治療の効果は充分でない。SLEで優位なI型インターフェロンの産生源は形質細胞様樹状細胞および単球であり、その刺激下で好中球が組織障害を引き起こす。本研究では、これら骨髄球に高発現するRasGRP4を標的とした治療の開発を目指す。また、APSの対応抗原はβ2-グリコプロテインIであるが、そのデコイ蛋白を治療に用いることを目指す。SLEモデルとしてはimiquimod 誘発SLEモデルを用い、APSモデルはNZW/BXSBにマウス馴化SARS-CoV-2を感染させることで血栓症を誘発する。

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公開日: 2023-04-18   更新日: 2024-08-08  

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