研究課題/領域番号 |
23K27634
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補助金の研究課題番号 |
23H02943 (2023)
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 基金 (2024) 補助金 (2023) |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
保田 晋助 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (00374231)
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研究分担者 |
細矢 匡 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (60737104)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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配分額 *注記 |
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2025年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2024年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2023年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
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キーワード | 全身性エリテマトーデス / 抗リン脂質抗体症候群 / 自然免疫 |
研究開始時の研究の概要 |
全身性エリテマトーデス (SLE)は若年女性に好発し、多彩な臓器障害を呈しうる。SLEに合併する抗リン脂質抗体症候群 (APS) では動静脈血栓・妊娠合併症を来すが、いずれも現行治療の効果は充分でない。SLEで優位なI型インターフェロンの産生源は形質細胞様樹状細胞および単球であり、その刺激下で好中球が組織障害を引き起こす。本研究では、これら骨髄球に高発現するRasGRP4を標的とした治療の開発を目指す。また、APSの対応抗原はβ2-グリコプロテインIであるが、そのデコイ蛋白を治療に用いることを目指す。SLEモデルとしてはimiquimod 誘発SLEモデルを用い、APSモデルはNZW/BXSBにマウス馴化SARS-CoV-2を感染させることで血栓症を誘発する。
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