| 研究課題/領域番号 |
23K27697
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| 補助金の研究課題番号 |
23H03006 (2023)
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 基金 (2024)
補助金 (2023) |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
大網 毅彦 千葉大学, 医学部附属病院, 講師 (70527887)
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| 研究分担者 |
中田 孝明 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (20375794)
島田 忠長 千葉大学, 大学院医学研究院, 講師 (40436423)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
18,200千円 (直接経費: 14,000千円、間接経費: 4,200千円)
2025年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2024年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
2023年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
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| キーワード | オートファジー / 敗血症 / 腸管透過性 / dysbiosis / 盲腸結紮穿孔モデル |
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| 研究開始時の研究の概要 |
敗血症において腸管恒常性の破綻がバクテリアルトランスロケーションや免疫反応の賦活化を介して臓器不全の進行を促進するとされている。しかし，細胞内の蛋白分解機構の一種であるオートファジーが病原体排除やアポトーシスとのクロストーク，免疫応答の制御により敗血症の病態で腸内環境にどのような影響を与えているのかに関しては明らかにされていない。今回，マウス敗血症モデルを用いて腸管上皮細胞におけるオートファジー蛋白発現の動態を明らかにした上で，腸管上皮細胞特異的にオートファジーを欠損させたAtg5ノックアウトマウスを使用して，オートファジーが腸管透過性や腸内細菌叢，免疫応答，個体の生存に与える影響を解析する。
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