研究課題/領域番号 |
23KF0052
|
研究種目 |
特別研究員奨励費
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 外国 |
審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
|
研究機関 | 岡山大学 |
研究代表者 |
中山 雅敬 岡山大学, 研究推進機構, 教授 (70740918)
|
研究分担者 |
OO MAY WATHONE 岡山大学, 研究推進機構, 外国人特別研究員
|
研究期間 (年度) |
2023-04-25 – 2025-03-31
|
研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
|
配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
2024年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2023年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
|
研究開始時の研究の概要 |
腫瘍血管は内皮細胞間接着が脆弱で正常血管とは特徴が異なることが知られる。これまで、SOD3は腫瘍血管細胞のオートクラインシグナルによってHIF-2aの発現を誘導し、その結果として血管内皮細胞間接着を安定化させ、抗がん剤活性向上に寄与することが知られていた。一方私たちは、口腔扁平上皮癌(OSCC)患者由来の間質細胞において、SOD3発現がOSCCの浸潤性によって異なることを見出した。本研究において私たちは、腫瘍のマウス異種移植モデルを用いてSOD3の発現制御機構、発現細胞の同定、発現メカニズムの同定を行う。さらに、マウスモデルで得られた知見を人患者サンプルを利用してバリデーションを行う。
|