研究課題/領域番号 |
24247025
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
機能生物化学
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研究機関 | 名古屋大学 |
研究代表者 |
松本 邦弘 名古屋大学, 理学(系)研究科(研究院), 教授 (70116375)
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連携研究者 |
久本 直毅 名古屋大学, 大学院理学研究科, 准教授 (80283456)
花房 洋 名古屋大学, 大学院理学研究科, 准教授 (00345844)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
45,890千円 (直接経費: 35,300千円、間接経費: 10,590千円)
2014年度: 15,210千円 (直接経費: 11,700千円、間接経費: 3,510千円)
2013年度: 14,950千円 (直接経費: 11,500千円、間接経費: 3,450千円)
2012年度: 15,730千円 (直接経費: 12,100千円、間接経費: 3,630千円)
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キーワード | 遺伝学 / シグナル伝達 / 神経科学 / 脳・神経 / 軸索再生 / 再生医学 |
研究成果の概要 |
神経の軸索再生は、促進・抑制シグナル経路により決定される。線虫では、JNK MAPキナーゼ経路が軸索再生を促進する。我々は、増殖因子SVH-1とその受容体SVH-2が、JNK経路を介して軸索再生を制御することを示した。また、エンドカンナビノイドのアナンダミド(AEA)が、JNK経路に拮抗するGoα; GOA-1を介して軸索再生を抑制することを見出した。これらの結果から、複数の経路から構成されるシグナルネットワークが、JNK経路を介して軸索再生を制御することを明らかにした。
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