| 研究課題/領域番号 |
24249053
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
植木 浩二郎 東京大学, 医学部附属病院, 特任教授 (00396714)
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| 連携研究者 |
岡崎 由希子 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (30422299)
諏訪内 浩紹 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60624939)
笹子 敬洋 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (20550429)
小林 正稔 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (30396725)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
45,110千円 (直接経費: 34,700千円、間接経費: 10,410千円)
2014年度: 13,000千円 (直接経費: 10,000千円、間接経費: 3,000千円)
2013年度: 12,870千円 (直接経費: 9,900千円、間接経費: 2,970千円)
2012年度: 19,240千円 (直接経費: 14,800千円、間接経費: 4,440千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 肥満 / アディポカイン / インスリン抵抗性 / インスリン分泌 / トランスレーショナルリサーチ |
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| 研究成果の概要 |
肥満のごく初期から発現が上昇する脂肪細胞から分泌される因子としてFSTL3を同定した。FSTL3をマウスに過剰発現させると、耐糖能が悪化し、肥満マウスでFSTL3を抑制すると糖尿病が改善した。一方、FSTL3と結合することが知られているActivin Bを肥満マウスに過剰発現させると糖尿病が改善し、その作用はFSTL3の共発現で消失した。このActivin Bの血糖降下作用は、インスリン分泌の増強、肝糖新生の抑制、インスリン感受性の増強などの多彩な機序を介していることが明らかになった。以上から、FSTL3/Activin axisの調節は肥満糖尿病の画期的治療法となる可能性が示唆された。
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