研究課題/領域番号 |
24300136
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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研究機関 | 滋賀医科大学 |
研究代表者 |
等 誠司 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (70300895)
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連携研究者 |
池中 一裕 生理学研究所, 分子生理研究系, 教授 (00144527)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
19,370千円 (直接経費: 14,900千円、間接経費: 4,470千円)
2014年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2013年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 11,180千円 (直接経費: 8,600千円、間接経費: 2,580千円)
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キーワード | 神経幹細胞 / エピゲノム / DNAメチル化 / ヒストン修飾 / glial cells missing / ring finger protein 20 / エピゲノム修飾 / DNA脱メチル化 / Gcm遺伝子 / Rnf20遺伝子 |
研究成果の概要 |
神経幹細胞の性質変化を司るエピジェネティクス解明を目的として、Gcm1/2およびRnf20遺伝子の機能を解析した。Gcm1/2発現によって神経前駆細胞がGFAP強陽性になること、それにはGFAP遺伝子のプロモーターDNAのメチル化率の減少が重要であることが分かった。一方、ヒストンH2BのE3ユビキチンリガーゼであるRnf20のノックダウンによって、神経幹細胞の未分化性が亢進するとともに細胞周期が延長し、分化のタイミングが遅れることが判明した。ChIP-seq法による網羅的エピゲノム解析により、Rnf20が発現修飾して神経幹細胞の未分化性維持や細胞周期の制御に関わる遺伝子群を明らかにした。
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