| 研究課題/領域番号 |
24300142
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
赤川 公朗 杏林大学, 医学部, 教授 (80129303)
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| 連携研究者 |
藤原 智徳 杏林大学, 医学部, 准教授 (90255399)
須賀 圭 杏林大学, 医学部, 講師 (30306675)
三島 竜也 杏林大学, 医学部, 助教 (40317095)
小藤 剛史 杏林大学, 医学部, 助教 (40365200)
中山 高宏 杏林大学, 医学部, 助教 (90342823)
斎藤 綾子 杏林大学, 医学部, 実験助手 (80424109)
真田 ますみ 杏林大学, 医学部, 実験助手 (70424108)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2014年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2013年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2012年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
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| キーワード | 神経伝達 / syntaxin1A / syntaxin1B / 機能分化 / 遺伝子ノックアウトマウス / グリア細胞 / BDNF / シンタキシン１A / シンタキシン１Ｂ / 速い神経伝達物質放出過程 / 遅い神経伝達物質放出過程 / 自閉性障害 / haploid / シンタキシン１B / シナプス伝達 / 開口放出 / 神経成長因子 / シンタキシン1A / シンタキシン1B / ノックアウトマウス |
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| 研究成果の概要 |
シンタキシン(sy)1A及びsy1Bの遺伝子破壊マウス(KO)を用いて機能差を検討した。Sy1AKOではグルタミン酸及びGABA性伝達は正常であった。sy1BKOではmPSCが低下し、シナプス小胞(SV)のready releasable poolの減少とrecyclingの上昇が観察された。またsy1A/sy1B double KOでは誘発性神経伝達は生じたが、個々の小胞の放出は散在的であった。従ってsy1は開口放出過程には本質的に不要であるが、SV放出の同時性を制御する因子であることが示された。更にsy1Bはグリア細胞からのBDNF放出を促進して神経細胞の発達・生存を支持していた。
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