| 研究課題/領域番号 |
24300325
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
発がん
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
大島 正伸 金沢大学, がん進展制御研究所, 教授 (40324610)
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| 連携研究者 |
大島 浩子 金沢大学, がん進展制御研究所, 助教 (80362515)
石川 智夫 金沢大学, がん進展制御研究所, 助教 (70322162)
中山 瑞穂 金沢大学, がん進展制御研究所, 助教 (20398225)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
19,370千円 (直接経費: 14,900千円、間接経費: 4,470千円)
2014年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2013年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2012年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | 胃がん / 炎症 / 微小環境 / 腫瘍免疫 / マウスモデル / TGF-beta / 自然免疫 |
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| 研究成果の概要 |
本課題ではマウスモデルを用いて胃がん組織の炎症性微小環境と腫瘍免疫の関連について解析した。ヒト胃がんを外挿するマウス胃腫瘍組織の微小環境では、M2型マクロファージやCD4陽性T細胞が浸潤し、免疫抑制作用のあるTGF-βシグナルが活性化し、Treg細胞の浸潤が認められたことから、炎症による発がん促進と同時に腫瘍免疫が抑制されている可能性が示された。一方で、Treg枯渇等により免疫抑制機構を阻害すると、自己免疫性胃炎を発症して炎症依存的に腫瘍形成が促進されることが明らかとなった。したがって、炎症と腫瘍免疫のバランス制御は、発がんの促進と抑制に重要に関与していると考えられた。
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