| 研究課題/領域番号 |
24300327
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
千葉 奈津子 東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (50361192)
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| 研究分担者 |
渡邊 利雄 奈良女子大学, 大学院人間文化研究科, 教授 (60201208)
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| 連携研究者 |
菅野 新一郎 東北大学, 加齢医学研究所, 講師 (10400417)
杉本 亜砂子 東北大学, 生命科学研究科, 教授 (80281715)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
14,430千円 (直接経費: 11,100千円、間接経費: 3,330千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2014年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2012年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | BRCA1 / 中心体 / 細胞分裂 / がん関連分子 / がん / 家族性乳がん / 癌 / 家族性乳癌 |
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| 研究成果の概要 |
家族性乳がん原因遺伝子BRCA1は、変異により乳がん、卵巣がんを引き起こすがん抑制遺伝子である。我々は、BRCA1に結合する新規分子Obg-like ATPase 1 (OLA1)を同定し、その機能を解析したところ、OLA1がBRCA1や中心体の主要な構成因子と直接結合し、中心体の複製を制御することを明らかにした。また、OLA1の乳がん細胞株由来の変異体ではBRCA1との結合能が消失して中心体の制御能が障害され、BRCA1の家族性乳がん由来の点突然変異で、OLA1との直接結合能が著しく低下し、中心体制御能に異常を来すことが明らかになった。
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