研究課題/領域番号 |
24300343
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
臨床腫瘍学
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研究機関 | 長浜バイオ大学 |
研究代表者 |
水上 民夫 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授 (80367896)
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研究分担者 |
高橋 玲 同志社女子大学, 薬学部, 教授 (60144565)
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連携研究者 |
永井 信夫 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授 (90260281)
中村 肇伸 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 准教授 (80403202)
長谷川 慎 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授 (10367899)
鶴山 竜昭 京都大学, 医学研究科, 准教授 (00303842)
佐々木 隆造 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 客員教授 (60077378)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
19,370千円 (直接経費: 14,900千円、間接経費: 4,470千円)
2014年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2013年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2012年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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キーワード | 分子標的治療 |
研究成果の概要 |
研究代表者らは、開発した“ヒト化酵母”技術によりヒトタンパク質dynAPを同定した。dynAPを発現させたNIH3T3/dynAP細胞は、in vitro系で軟寒天中のコロニー形成能、スフェロイド形成能を示す。マウス移植実験では、NIH3T3/dynAPは豊富な血管を持ち、細胞間の接着が緩んだ独特の腫瘍組織を形成する。その腫瘍の特徴は、dynAPがAktのリン酸化を亢進し、アンジオポエチン1の発現を上昇させ、そして接着因子E-cadherinの発現レベルを低下させることに基づくと思われる。以上の結果は、dynAPが細胞のがん化と悪性化に関与し、有望な新規創薬標的分子であることを示している。
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