| 研究課題/領域番号 |
24310036
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
池畑 広伸 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (90250737)
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| 研究分担者 |
小村 潤一郎 東北大学, 大学院医学系研究科, 助教 (10215410)
森 俊雄 奈良県立医科大学, 医学部, 研究教授 (10115280)
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| 研究協力者 |
相場 節也 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授
亀井 保博 基礎生物学研究所, 光学解析室, 特任准教授
東 正一 基礎生物学研究所, 光学解析室, 技術職員
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2014年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
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| キーワード | 紫外線 / 皮膚 / MIS応答 / アポトーシス / 突然変異 / DNA損傷 / 遺伝子組換えマウス |
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| 研究成果の概要 |
紫外線ゲノム毒性に対する皮膚組織レベルの防衛応答である変異誘発抑制（MIS）応答の機構についてアポトーシスに基づく組織交代修復モデルを立て、組織学的解析により証明した。また紫外線特異的DNA損傷の生成作用スペクトルを解析し、MIS応答の作用スペクトルとの比較、およびMIS応答の波長間相互作用の解析により6-4光産物とDewar異性体がMIS誘発に寄与していることを示した。更にDNA修復欠損マウスを用いた解析で、転写共役修復系がMIS応答に関与することを示した。
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