| 研究課題/領域番号 |
24370055
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
鈴木 健一 京都大学, 物質-細胞統合システム拠点, 准教授 (50423059)
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| 連携研究者 |
安藤 弘宗 岐阜大学, 応用生物科学部, 准教授 (20372518)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
19,110千円 (直接経費: 14,700千円、間接経費: 4,410千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 15,860千円 (直接経費: 12,200千円、間接経費: 3,660千円)
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| キーワード | 細胞情報伝達機構 / 細胞膜ドメイン / ラフト / 1分子観察 / 脂質ラフト / １分子観察 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、細胞膜上の「脂質ラフト」でのシグナル伝達とその制御機構を解明することである。そのため、代表的ラフトマーカーであるGPIアンカー型タンパク質や糖脂質（ガングリオシド）の1分子ずつの挙動を細胞膜上で追跡した。驚くべきことに、これらの分子はいずれもコレステロールにより安定化される短寿命のホモダイマーを形成していた。また、一般にヘテロダイマーは形成しにくく、タンパク質相互作用や糖鎖相互作用がホモダイマー形成を誘起することが示唆された。また、このホモダイマーは、さらに大きな会合体を形成するための基本ユニットであるという仮説を提案した。
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