| 研究課題/領域番号 |
24380150
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用動物科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
麻生 久 東北大学, (連合)農学研究科(研究院), 教授 (50241625)
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| 研究分担者 |
渡邊 康一 東北大学, 大学院農学研究科, 助教 (80261494)
北澤 春樹 東北大学, 大学院農学研究科, 准教授 (10204885)
岡田 夏美 東北大学, 技術一般職員 (10621584)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,200千円 (直接経費: 14,000千円、間接経費: 4,200千円)
2014年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2013年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2012年度: 8,710千円 (直接経費: 6,700千円、間接経費: 2,010千円)
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| キーワード | プリオン / アルドラーゼA / M細胞 / 腸管免疫 / マウス腸管上皮細胞 / ウシ腸管上皮細胞 / 侵入機構 / 抗体阻害 / 牛腸管上皮細胞株 / マウス腸管上皮細胞株 / 侵入 / トランスサイトーシス / プロテオーム解析 / 輸送小胞 / 組織解析 / aldolase A |
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| 研究成果の概要 |
本研究では解糖系酵素アルドラーゼAに着目し、M細胞におけるアルドラーゼAを介した異常型プリオン蛋白の取り込み機構の解明を目的として研究を行った。アルドラーゼAは吸収上皮の微絨毛に多く局在し、杯細胞では粘液顆粒に確認された。また、濾胞随伴上皮M細胞の管腔側表面および細胞質中と、輸送小胞および細胞質に多く局在する。アルドラーゼA抗体処理によりアルドラーゼAの発現を阻害すると、M細胞のプリオン蛋白結合蛍光ビーズのトランスサイトーシスが抑制されることが判明した。以上より、腸管M細胞にはアルドラーゼAを介した異常型プリオン蛋白取り込み機構が存在することが示された。
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