| 研究課題/領域番号 |
24380152
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 一部基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
応用動物科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
伯野 史彦 東京大学, 農学生命科学研究科, 助教 (30282700)
|
|---|
| 研究分担者 |
伊藤 昭博 独立行政法人理化学研究所, 吉田化学遺伝学研究室, 専任研究員 (40391859)
|
|---|
| 連携研究者 |
高橋 伸一郎 東京大学, 大学院農学生命科学研究科, 准教授 (00197146)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
18,070千円 (直接経費: 13,900千円、間接経費: 4,170千円)
2014年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2013年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2012年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
|
|---|
| キーワード | インスリン / 糖尿病 / 糖輸送担体 / ジアシルグリセロールキナーゼ / インスリン抵抗性 / 低分子化合物 / ジアルシグリセロールキナーゼ / インスリン受容体基質 / ジアシルグリセロールキナーゼζ / 高糖尿病薬 / PIP5K / 糖輸送担体（GLUT4) / 細胞膜移行 / 2型糖尿病 / 糖取り込み |
|---|
| 研究成果の概要 |
我々は、DGKζがIRS-1と結合することによって、既知のインスリンシグナル活性化とは独立にGLUT4の細胞膜移行を制御していることを明らかにした。さらに、DGKζ結合タンパク質であるPIP5K1αはDGKζと結合することによってGLUT4の細胞膜移行を促進していることが明らかとなった。
IRS-1とDGKζの結合を検出するELISAキットを用いて、IRS-1とDGKζの結合を阻害する低分子化合物を３０種類以上単離した。そのうちの一つの化合物Aは、細胞に添加することによって、IRS-1とDGKζの結合を阻害し、TNF-αによって誘導されたインスリン抵抗性を解除することを明らかにした。
|
