| 研究課題/領域番号 |
24380169
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 一部基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
臨床獣医学
|
|---|
| 研究機関 | 岐阜大学 |
|---|
研究代表者 |
神志那 弘明 岐阜大学, 応用生物科学部, 准教授 (50506847)
|
|---|
| 研究分担者 |
前田 貞俊 岐阜大学, 応用生物科学部, 教授 (50377694)
漆谷 真 京都大学, 医学部, 准教授 (60332326)
加藤 信介 鳥取大学, 医学部, 准教授 (60194817)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2014年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2013年度: 8,190千円 (直接経費: 6,300千円、間接経費: 1,890千円)
2012年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
|
|---|
| キーワード | 神経変性疾患 / 変性性脊髄症 / 犬 / 抗体療法 / ミクログリア / ミスフォールド / 神経変性 / ALS |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、犬の変性性脊髄症(DM)の原因を明らかにし、新しい治療法を開発することである。DMに罹患した犬の脊髄を用いた病理検査の結果から、病変形成の初期段階からミクログリアと呼ばれる炎症細胞が多数出現していることが明らかになった。ミクログリアは神経細胞に対して障害性のサイトカインを産生していると考えられ、そのためミクログリアの活性化を抑える治療法が有効であると考えられた。本研究では、DMの原因遺伝子から産生される異常蛋白に特異的に結合する抗体を作製した。神経細胞死を引き起こすミクログリアの活性を抑え、DMの進行を止める抗体療法の確立を目指している。
|
