| 研究課題/領域番号 |
24390008
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
物理系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
高倉 喜信 京都大学, 薬学研究科(研究院), 教授 (30171432)
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| 研究分担者 |
西川 元也 京都大学, 大学院薬学研究科, 准教授 (40273437)
高橋 有己 京都大学, 大学院薬学研究科, 助教 (00547870)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2014年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2013年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2012年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | ドラッグデリバリー / 遺伝子治療 / インターフェロン / IDO-1 / 腫瘍組織関連マクロファージ / 抗原特異的免疫応答 / サイトカイン / プラスミドDNA / 融合タンパク質 / RNA干渉 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、効果的なインターフェロン-γ(IFN-γ)癌遺伝子治療法の開発を目的として、その治療効果を妨げる要因として、IFN-γにより誘導される免疫抑制分子IDO1と腫瘍組織関連マクロファージ(TAM)に着目し検討を行った。TAMはIFN-γの抗腫瘍効果を妨げる要因であり、これを除去することでIFN-γの癌治療効果が増強されることを見出した。一方、IDOはIFN-γの抗腫瘍効果にほぼ影響しなかった。一連の研究の過程において、抗原性の高いタンパク質を持続発現させると、発現タンパク質に特異的な免疫応答が誘導され、それにより遺伝子発現細胞が除去されることも見出した。
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