| 研究課題/領域番号 |
24390016
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
金子 周司 京都大学, 薬学研究科(研究院), 教授 (60177516)
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| 研究分担者 |
中川 貴之 京都大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (30303845)
白川 久志 京都大学, 大学院・薬学研究科, 准教授 (50402798)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2014年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2013年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2012年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
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| キーワード | TRPチャネル / グリア細胞 / 神経変性疾患 / 脳内炎症 / カチオン輸送 / 慢性疼痛 / 慢性膀胱炎 |
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| 研究成果の概要 |
中枢性および末梢性神経疾患の発症および病態進行の機序解明には分子病理の解明と新しい治療標的の提示が必要である。本研究では神経細胞やグリア細胞、末梢由来免疫細胞に発現するカチオンチャネルTRP分子群に焦点を当て精査した結果、脳内出血の病態にアストロサイトTRPC3活性化抑制が有効であること、S1Pによるアストロサイト活性化にTRPC6開口が関与すること、ミクログリアのTRPM2開口が炎症性活性化を媒介すること、オキサリプラチン誘発末梢神経傷害にTRPA1過敏化が関与すること、TRPV1開口がミクログリア走化性を亢進することが明らかになり、これらのTRP分子群の治療標的としての有用性が示された。
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