| 研究課題/領域番号 |
24390032
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境系薬学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
三隅 将吾 熊本大学, 生命科学研究部, 教授 (40264311)
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| 研究分担者 |
高宗 暢暁 熊本大学, イノベーション推進機構, 准教授 (60322749)
庄司 省三 熊本大学, 生命科学研究部, 名誉教授 (60040317)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2014年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2013年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2012年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
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| キーワード | HIV-1 / 宿主因子 / ウイルス複製 / 変異 / 根治療法 / 宿主タンパク質 / 翻訳後修飾 / 治療標的 / HIV / ERK2 / ウイルス / 環境 / 抗ウイルス剤 / 薬剤耐性克服 |
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| 研究成果の概要 |
HIV-1に対する現在の薬剤は、ウイルス性酵素の機能を阻害する。これらは、併用療法において特に有効であるが、未だ薬剤耐性は発生する。それ故、HIV-1感染に対するより効果的な治療の方向性は、ウイルスタンパク質のみを標的とした従来の戦略よりはむしろ新たな治療戦略の開発を求めている。HIV-1は感染の際に多くの宿主タンパク質を利用し、このことはウイルス-宿主間の相互作用を阻害することは、抗ウイルス療法の開発のために重要であるかもしれないということを示唆している。このコンセプトで開発された薬剤は、耐性ウイルスの出現を最小に抑える可能性があり、新たな治療法開発に寄与できる可能性がある。
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