| 研究課題/領域番号 |
24390061
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
西堀 正洋 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (50135943)
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| 研究分担者 |
伊達 勲 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 教授 (70236785)
髙橋 英夫 (高橋 英夫) 近畿大学, 医学部, 教授 (60335627)
劉 克約 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助教 (40432637)
和氣 秀徳 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助教 (60570520)
勅使川原 匡 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助教 (40403737)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,980千円 (直接経費: 14,600千円、間接経費: 4,380千円)
2014年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2013年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2012年度: 10,010千円 (直接経費: 7,700千円、間接経費: 2,310千円)
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| キーワード | HMGB1 / 脳外傷 / グリチルリチン / 脊髄損傷 / 血液脳関門 / ミクログリア / 抗体医薬 / 脳腫瘍 |
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| 研究成果の概要 |
ラット脳硬膜上から加えた液体衝撃により作製した脳外傷では、大脳半球の広範な領域に脳血管の透過性亢進を生じ、脳浮腫が惹起された。受傷局所では神経細胞の核内に局在しているHMGB1が細胞質領域から細胞外に放出された。同領域では、血液脳関門の構造破綻とミクログリア細胞の活性化像ならびに細胞数の増加が認められ、炎症性サイトカインの発現が上昇していた。以上の外傷誘発性の炎症応答は、抗HMGB1抗体の受傷後投与により85％抑制された。HMGB1と結合する生薬甘草中活性成分グリチルリチンは、抗体と類似の作用を示した。同様に、マウスの脊髄損傷モデルで抗HMGB１抗体は運動麻痺症状を著明に改善することができた。
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