| 研究課題/領域番号 |
24390063
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
矢部 千尋 (西村千尋 / 西村 千尋 / 矢部 千尋(西村千尋)) 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (70150571)
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| 研究分担者 |
岩田 和実 京都府立医科大学, 大学院医学研究科, 講師 (60305571)
松本 みさき 京都府立医科大学, 大学院医学研究科, 助教 (80533926)
張 嘉 京都府立医科大学, 医学部, 研究員 (50599222)
沖垣 光彦 京都府立医科大学, 医学研究科, 准教授 (10333197)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
19,240千円 (直接経費: 14,800千円、間接経費: 4,440千円)
2014年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2013年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 11,570千円 (直接経費: 8,900千円、間接経費: 2,670千円)
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| キーワード | メタボリックシンドローム / 活性酸素種 / NADPH オキシダーゼ / 慢性腎臓病 / 糖尿病 / 細胞老化 / 腎臓 / 酸化ストレス / 高血圧症 / 肝臓 / 循環器 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病病態下の高血糖による活性酸素種（ROS）産生の亢進はメタボリックシンドロームの発症・進展に寄与することが知られている。今回生体内 ROS の産生源であるNADPH オキシダーゼのNOX1分子種について慢性腎臓病モデルを用いてその関与を明らかにすることで新しい薬物治療の標的としての可能性を検討した。
NOX1由来のROSは高血糖下において蛋白キナーゼPKCを介してp38/p27 Kip1シグナル伝達経路を活性化し、糸球体肥大を伴う細胞老化を促進することが示された。本研究からNOX1/NADPHオキシダーゼの阻害により細胞老化を抑制するという新しい治療戦略の道筋が示された。
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