| 研究課題/領域番号 |
24390064
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 四天王寺大学 (2014)
大阪市立大学 (2012-2013) |
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研究代表者 |
岩尾 洋 四天王寺大学, 教育学部, 教授 (00137192)
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| 研究分担者 |
泉 康雄 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 准教授 (10347495)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2014年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2012年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
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| キーワード | マクロファージ / エクソソーム / 心リモデリング / 内皮細胞 / HIF-1alpha / HSP70 |
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| 研究成果の概要 |
様々な治療薬の開発にも関わらず慢性心不全患者は減っていない。本研究では心リモデリングでのエクソソームを介した細胞間コミュニケーション機構を解析した。高血圧性心肥大モデル動物の血清ではマクロファージ(Mφ)由来のエクソソームが増加していた。また、アンジオテンシンII刺激したTHP-1-Mφ由来エクソソームは、冠動脈内皮細胞のJNKおよびp38 MAPKのリン酸化を亢進させ、内皮細胞傷害のマーカーのintracellular adhesion molecule-1を誘導した。本研究により、高血圧による血管内皮細胞傷害にMφ由来エクソソームによる炎症作用を引き起こしている可能性が明らかとなった。
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