研究課題/領域番号 |
24390069
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医化学一般
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
和泉 孝志 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (70232361)
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研究分担者 |
立井 一明 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (00192633)
大嶋 紀安 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30360514)
岸本 幸治 徳島大学, 生物資源産業学部, 講師 (50280699)
山本 正道 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (70423150)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2015年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
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キーワード | 細胞医化学 / 細胞内シグナル伝達 / Gタンパク質共役受容体 / 酸化遊離脂肪酸 / 幹細胞性 / 細胞周期 / 幹細胞 / 受容体 / 脂質代謝 / G2A / 幹細胞性制御 / 細胞周期制御 |
研究成果の概要 |
G2Aは酸化遊離脂肪酸をリガンドとするGタンパク質共役受容体である。培養細胞に9-HODE等の酸化遊離脂肪酸を添加すると細胞周期が停止した。また、グルコース飢餓及び低酸素刺激などのストレス刺激によって、G2Aの誘導が観察された。G2Aを発現しているグリオーマ細胞を免疫不全マウスに移植すると、腫瘍を形成し、臓器への転移が観察された。 また、新規のリン脂質代謝酵素やその代謝産物の生体作用機序に関する解明を行った。
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